Revista Adolescência e Saúde

Revista Oficial do Núcleo de Estudos da Saúde do Adolescente / UERJ

NESA Publicação oficial
ISSN: 2177-5281 (Online)

Vol. 5 nº 3 - Jul/Set - 2008

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Páginas 33 a 43


Morte súbita: avaliaçao pré-esportiva das principais causas cardíacas nao-traumáticas em adolescentes e jovens adultos

Sudden death: pre-sportive evaluation of the main non-traumatic cardiac causes in adolescents and young adults


Autores: Michel Wassersten1, José Antônio Caldas Teixeira2

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Como citar este Artigo

Descritores: Avaliaçao pré-participaçao; morte súbita cardíaca; atletas jovens; semiologia cardiovascular
Keywords: Pre-participation screening evaluation; sudden cardiac death; young athletes, cardiovascular semiology

Resumo:
A avaliaçao pré-participaçao cardiológica é recomendada para todos os indivíduos que praticam exercícios físicos e visa detectar possíveis atletas cardiopatas propensos a desenvolverem episódio de morte súbita. Por sua vez, o treinamento desportivo produz adaptaçoes fisiológicas no atleta que necessitam de correta interpretaçao durante o exame físico. Uma avaliaçao pré-participaçao detalhada, realizada por profissionais especializados, com enfoque no sistema cardiovascular, garante a integridade do atleta. O artigo aborda os pontos mais relevantes da anamnese e do exame físico do atleta, enfatizando os principais sinais e sintomas que levantam suspeita para doença cardíaca estrutural. Buscamos pesquisar, nas principais diretrizes e publicaçoes, as recomendaçoes atuais para o screening de cardiopatias, assim como as manifestaçoes clínicas mais importantes de cada doença. Identificamos e relatamos os achados mais importantes das principais causas cardíacas estruturais nao-traumáticas de morte súbita em atletas jovens: cardiomiopatia hipertrófica, origem anômala de coronárias, miocardite, síndrome de Marfan, displasia arritmogênica de ventrículo direito, estenose aórtica e prolapso de valva mitral.

Abstract:
The pre-participation cardiovascular screening evaluation is recommended for all individuals who practice physical exercises and aims to detect possible cardiac pathology associated with sudden death. Competitive sports training produces physiologic adaptations in the athlete which necessitate correct interpretation during physical examination. A detailed pre-participation evaluation, performed by specialized professionals focusing on the cardiovascular system, guarantees the integrity of the athlete. This article focuses on the main points of the patient history and the physical examination of the athlete, emphasizing the primary signs and symptoms, which may raise suspicion of structural cardiac disease. We searched the principal directives and publications and the current screening recommendations for cardiac pathologies, as well as the primary clinical manifestations of each disease. We identified and related the most important findings related to the non-traumatic cardiac structural causes of sudden death in young athletes: hypertrophic cardiomyopathy, congenital coronary artery disease, myocarditis, Marfan's syndrome, arrhythmogenic right ventricular displasia, aortic stenosis and mitral valve prolapse.

INTRODUÇAO

A morte súbita (MS) em atletas é um evento relativamente raro(27) , sendo sua real incidência ainda desconhecida. Segundo Pérez e Fernández(18), a MS foi estimada em 1/333 mil homens/ano. Maron(13), por sua vez, estabeleceu uma incidência de 1/200 mil por ano em jovens atletas.

Um importante passo para prevenir MS relacionada com a prática de atividades físicas começa com uma boa avaliaçao pré-participaçao. A avaliaçao pré-participaçao é recomendada para todos os indivíduos que praticam exercícios físicos (competitivo ou nao) e tem como principal objetivo detectar condiçoes que possam ter no exercício físico um gatilho para o desencadeamento de eventos graves(14, 15, 21).

A maioria das vítimas de MS no esporte é portadora de cardiopatia conhecida ou nao-diagnosticada, que pode ser detectada na avaliaçao pré-participaçao. Dessa forma, observa-se a importância de rever os aspectos semiológicos das principais causas de MS nao-traumática. Com base nesse princípio, realizamos este estudo com o objetivo de discutir a abordagem semiótica (anamnese e exame físico) da avaliaçao pré-participaçao em jovens atletas, enfatizando o exame do sistema cardiovascular e as principais causas cardíacas estruturais nao-traumáticas de MS.


CONCEITO E MECANISMOS DE MORTE SUBITA



O exercício produz modificaçoes hemodinâmicas e eletrofisiológicas no sistema cardiovascular (Figura). Em situaçoes de hipertrofia significativa, anomalias estruturais ou coronariopatia, o atleta corre o risco de sofrer isquemia miocárdica, infarto e arritmias. Além disso, o exercício promove modificaçoes elétricas, por meio de atividade simpática, mediante descargas adrenérgicas. A arritmia mais comum é a fibrilaçao ventricular(19, 27, 28).


Figura 1 - Respostas fisiológicas e mecanismos prováveis de morte súbita(10) FC: freqüência cardíaca; PAS: pressao arterial sistólica; MVO2: consumo de oxigênio pelo miocárdio.


Outros mecanismos envolvidos sao as obstruçoes do fluxo anterógrado do ventrículo esquerdo, acarretando síncope e MS, e o menor fluxo coronariano em decorrência de ruptura aórtica(19) .


EPIDEMIOLOGIA DA MORTE SUBITA

A maioria dos estudos aponta a cardiomiopatia hipertrófica (CMH) como a principal causa de MS em atletas adolescentes e jovens adultos com menos de 35 anos de idade, seguida por concussao cardíaca, origem anômala de artérias coronárias, hipertrofia ventricular esquerda (HVE) idiopática, miocardite e síndrome de Marfan (ruptura de aneurisma aórtico). Outras causas menos prevalentes sao apresentadas na Tabela 1(8, 14, 27). Em nosso país, o traço falcêmico e a doença de Chagas sao prevalentes e representam potenciais causas de MS(3, 21).




Também podemos citar cardiopatias nao-estruturais responsáveis por arritmias, como taquicardia ventricular catecolaminérgica polimórfica (TVPC) e as síndromes do QT longo (SQTL), de Brugada e de Wolff-Parkinson-White(14, 21, 28).


CONCEITO DE AVALIAÇAO PRÉ- PARTICIPAÇAO

O exame médico do atleta tem como base a necessidade de se estabelecer a capacidade cardiovascular de tolerar um determinado exercício físico. Isso depende da presença ou nao de cardiopatia ou da natureza do esporte praticado. A desqualificaçao (temporária ou permanente) deve ser fundamentada nas recomendaçoes da 36ª Conferência de Bethesda (2005)(1, 8, 15).

Segundo recomendaçoes da Diretriz da Socie- dade Brasileira de Medicina do Esporte (SBME)(21) sobre MS no exercício e no esporte, a avaliaçao pré-participaçao sistemática e periódica é a estratégia mais eficiente para prevenir a MS. Em seu nível mais básico (anamnese e exame físico), deve ser realizada, por médico com experiência na área, em todos os indivíduos que praticam exercício e esportes(21). Pelliccia(17) relata reduçao considerável da incidência de MS em atletas jovens submetidos à avaliaçao pré-participaçao.


ANAMNESE DO ATLETA

A avaliaçao pré-participaçao deve ser iniciada com história clínica (anamnese) a mais completa possível. É claro que, em razao dos propósitos mais específicos da nossa avaliaçao pré-participaçao, vanlorizaremos os antecedentes pessoais de MS, bem como os antecedentes desportivos e a história cardíaca do atleta(1, 16, 20).

Os atletas mais novos, devido às dificuldades de se obter informaçoes precisas e, sobretudo, considerando o aspecto legal, devem ser acompanhados, sempre que possível, pelos seus responsáveis durante a avaliaçao(10).

Os antecedentes pessoais sao investigados por meio da história patológica pregressa minuciosa. Perguntaremos sobre as principais doenças comuns na infância, especialmente a difteria, devido à possível associaçao com miocardite, assim como sobre faringites de repetiçao e sua potencial evoluçao com febre reumática. Surdez congênita e possíveis malformaçoes ósseas e renais também devem ser investigadas, pela associaçao com SQTL. É necessário indagar se o paciente é portador de hipertensao arterial sistêmica (HAS), diabetes mellitus (DM) e, principalmente, asma (passada ou presente) devido à alta prevalência na populaçao.

Devemos ainda perguntar sobre a ocorrência de cefaléia, internaçoes prévias, transfusoes, infecçoes graves, infecçao viral recente (possível associaçao com miocardite), cirurgias prévias, traumas, acidentes, fraturas, doenças sexualmente transmissíveis (DSTs), hérnias, medicamentos em uso (atentar para o doping ou o uso de anabolizantes), alergias (remédios, insetos e alimentos) e imunizaçoes. Relatos de sopro cardíaco e convulsoes também devem ser valorizados(10, 16, 20).

Todo atleta deve ser questionado quanto à presença de traço falcêmico ou anemia falciforme na família. Essas mesmas recomendaçoes estendem- se para doença de Chagas de qualquer indivíduo com história epidemiológica positiva(3, 21).

Fatores de risco para eventos cardiovasculares como tabagismo e dislipidemia sao abordados, assim como hábitos e vícios (etilismo, esteróides anabolizantes, suplementos nutricionais e drogas ilícitas)(1, 4, 10, 16). O uso de esteróides anabolizantes e cocaína estao associados a HAS, infarto agudo do miocárdio (IAM) e MS(13, 14, 21).

Hábitos sexuais sao de suma importância na presença de queixas ou sinais de DST ao exame físico. A presença de sífilis (que pode gerar o aparecimento de lesoes da valva aorta ou da própria aorta, ocasionando MS durante o exercício)(21) tem sido negligenciada e subnotificada.

A pesquisa de MS familial em atletas jovens é fundamental e talvez represente o ponto mais importante dessa etapa. Deve-se questionar sobre a existência de MS precoce em familiares próximos (menos de 50 anos), as circunstâncias desencadeantes, a relaçao com esforço físico e a idade em que o evento ocorreu(1, 17, 21, 27). A história familiar de síndrome de Marfan é de suma importância em casos de suspeita dessa síndrome, o mesmo podendo ser dito em relaçao à CMH(10, 21, 27).

O atleta queixa-se pouco, portanto uma consulta motivada por um sintoma relacionado com a atividade esportiva sempre deve ser considerada relevante(1).

A anamnese deve visar, sobretudo, identificar atletas sintomáticos e aqueles com história familiar de cardiopatia congênita.




SINAIS E SINTOMAS MAIS FREQÜENTES

No atleta, a síncope ou pré-síncope pode ser sugestiva de cardiopatia. Assim, o médico responsável tem a obrigaçao de excluir qualquer etiologia cardíaca(10, 12, 13). Quando a síncope é identificada como de causa cardíaca, o risco de MS aumenta muito, com uma curva de sobrevida menor em relaçao às outras causas de síncope(23). Durante a investigaçao da síncope, o atleta deve ser afastado das competiçoes(10).

Para dor torácica relacionada com esforço físico, em princípio, deve-se suspeitar de origem cardíaca. Nesse caso, pergunte sobre o tipo da dor, se ocorre após ou durante a atividade física(1). Na maioria das vezes, a dor torácica no atleta é benigna e é conseqüência de um desconforto na parede torácica ou de uma costocondrite(19). Em alguns casos pode ser manifestaçao de asma induzida pelo esforço(10).

A palpitaçao é queixa freqüente, sendo geralmente um sintoma benigno originário de um distúrbio de ritmo supraventricular(1, 11). O tabagismo e o consumo de café, álcool, suplementos e drogas ilícitas podem causar palpitaçoes(10).

A dispnéia de esforço pode ser de origem cardíaca, mas também é causada por diversos fatores. Portanto requer investigaçao complementar, pois pode ser causada por asma induzida pelo exercício, rinite alérgica e até por um condicionamento físico abaixo do ideal(19).

A fadiga pode ser manifestaçao de inúmeras causas de MS, mas geralmente está associada a distúrbios tireoidianos, anemia, doenças sistêmicas, febre e treinamento excessivo (overtraining) nao percebido ou omitido(1, 27, 19). Astenia, cansaço e fadiga sao sinônimos. Portanto representam a mesma sintomatologia: sensaçao de debilidade física e falta de energia(11).

As cefaléias de esforço sao relacionadas com a enxaqueca simples, mas devemos excluir a possibilidade de hipertensao arterial de esforço sintomática. Malformaçoes vasculares cerebrais geralmente nao apresentam sintomas, entretanto cefaléias e/ou enxaquecas importantes, com relato familiar de malformaçoes desse tipo, indicam risco maior de ruptura de aneurisma congênito(1).

Sabemos que a boa investigaçao de um sintoma-guia abre caminho para um bom exame físico.


EXAME FISICO DO ATLETA

O exame físico deve ser detalhado e, evidentemente, com ênfase no sistema cardiovascular e na identificaçao de cardiopatias. Dessa maneira, devemos atentar para as quatro etapas a seguir:

  • aferiçao da pressao arterial (PA);
  • avaliaçao dos pulsos radiais e femorais;
  • ausculta cardíaca;
  • pesquisa dos estigmas da síndrome de Marfan(10).


  • A medida da PA em repouso deve ser obrigatória em qualquer avaliaçao física, e as recomendaçoes podem ser encontradas no The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure (JNC 7)(25) ou na V Diretriz Brasileira de HAS(22). Deve-se ressaltar a importância da medida da PA em crianças e adolescentes, que deve ser analisada por meio do percentil correspondente para idade, sexo e altura. O tamanho e a largura do manguito também devem ser adaptados à idade(22, 25).

    O pulso radial é utilizado convenientemente para determinar a freqüência, o ritmo cardíaco e as morfologias típicas. A palpaçao simultânea dos pulsos radial e femoral é fundamental para afastar coarctaçao da aorta. A reduçao da amplitude ou o atraso entre esses dois pulsos desperta atençao para essa entidade, bem como a aferiçao da PA, devendo ser sempre suspeitada em crianças e adolescentes com níveis pressóricos elevados(10, 16, 19, 20).

    Pulsos irregulares podem significar arritmias ou distúrbios de conduçao(10, 16, 19, 20, 27). As principais alteraçoes de pulso arterial estao apresentadas na Tabela 2.






    A ausculta do coraçao deve ser feita com o atleta em posiçoes supina, sentada, em pé e/ou em decúbito lateral esquerdo. É fundamental diferenciar os sopros patológicos dos benignos(1, 10, 19, 27). Thompson (2004)(27) sugere ausculta sistemática no atleta: primeira bulha cardíaca (B1), segunda bulha cardíaca (B2), sons extras na sístole e na diástole, sopros diastólicos e, por último, os sopros sistólicos.

    O desdobramento de B1 deve ser diferenciado dos ruídos de ejeçao sistólicos, do clique sistólico do prolapso da valva mitral (PVM) e da quarta bulha cardíaca (B4)(11). A intensidade de B1 é diretamente relacionada com o grau de separaçao dos folhetos valvares no início da sístole. Ou seja, quanto maior for a distância entre os folhetos, mais brusca será a desaceleraçao da coluna de sangue nos folhetos e mais intensa será B1 (hiperfonese de B1). Se os folhetos estiverem próximos no início da sístole, ocorrerá hipofonese de B1(11, 27).

    A intensidade de B1 pode variar entres os batimentos cardíacos quando há bloqueio atrioventricular de segundo grau do tipo I (BAV 2° grau tipo I), em que ocorre o fenômeno de Wenckebach, caracterizado por aumento progressivo do intervalo PR, até o momento do bloqueio, e posterior normalizaçao(11).

    Outros fatores que podem influenciar a hipofonese de B1 sao: contratilidade e volume ventricular esquerdo (VE), espessamento valvar, encurtamento de cordoalha e retraçao dos músculos papilares, fibrose e calcificaçao valvar, e hiperestimulaçao adrenérgica(11).

    A segunda bulha cardíaca (B2) é mais bem audível nos focos da base. Normalmente o som é único na expiraçao, podendo sofrer desdobramento na inspiraçao. Esse fenômeno, quando desaparece na pausa inspiratória, é denominado desdobramento fisiológico de B2(11, 16, 19, 20, 27).

    Em algumas situaçoes, o desdobramento persiste na fase inspiratória, indicando atraso do fechamento pulmonar, e recebe o nome de desdobramento amplo ou fixo de B2. Podemos observá-lo no bloqueio de ramo direito (BRD), na comunicaçao interatrial (CIA) e na estenose pulmonar(11, 16, 19, 20, 27).

    O desdobramento paradoxal de B2 ocorre na presença de desdobramento na expiraçao e desaparecimento do mesmo na inspiraçao. Assim, estamos diante de um retardo do tempo de ejeçao de VE, que pode ser encontrado em condiçoes de bloqueio de ramo esquerdo (BRE), estenose aórtica grave e na CMH(11, 16, 20).

    Os principais sons a serem procurados na sístole sao o clique sistólico do PVM e os ruídos de ejeçao dos focos aórtico e pulmonar.

    O clique do PVM é mesossistólico, causado pela redundância dos folhetos, e se altera com a realizaçao de manobras, podendo-se afastar ou aproximar de B1, conforme o aumento ou a diminuiçao, respectivamente, do volume intraventricular.

    Os ruídos de ejeçao sao sons protossistólicos, mais bem audíveis nos focos de base e nao variam com a respiraçao. Podem-se confundir com o desdobramento de B1 e B4. Ruídos de ejeçao do foco aórtico (valva aórtica bicúspide, estenose aórtica e dilataçoes da aorta ascendente) podem-se irradiar para a carótida, e os ruídos de ejeçao pulmonar (estenose pulmonar e dilataçoes da artéria pulmonar) para a borda esternal esquerda baixa(11, 19).

    Os principais sons a serem procurados na diástole sao a terceira bulha cardíaca (B3), a B4, e os estalidos de abertura das estenoses mitral e tricúspide.

    A B3 pode ser normal em crianças, adolescentes e adultos jovens, mas representa condiçao patológica na presença de sobrecarga volumétrica ou diminuiçao da complacência de VE, podendo ocorrer em quadros hiperdinâmicos (exercício, febre e hipertireoidismo).

    A B4 decorre da contraçao atrial. É muito freqüente nos processos isquêmicos e naqueles com diminuiçao da complacência ventricular. Poderá ser observada nas hipertrofias importantes de VE, na HAS, na hipertensao pulmonar (B4 de ventrículo direito [VD]) e na estenose aórtica.

    Os estalidos de abertura ocorrem em condiçoes patológicas de estenose valvar, em que a abertura restrita da valva termina de forma brusca, gerando um som de alta freqüência. Devem ser diferenciados de B3 e desdobramento de B2(10, 11, 16, 19, 20).

    Os sopros cardíacos devem ser classificados de acordo com localizaçao no ciclo, formato, irradiaçao, timbre e freqüência, intensidade e efeito de manobras. Os sopros diastólicos, sistodiastólicos e contínuos sao geralmente significativos para cardiopatia. Sopros diastólicos sao fortes indicadores de cardiopatia (estenose mitral e insuficiência aórtica)( 10, 11, 16, 19, 20).

    Diferenciar sopros patológicos dos sopros fisiológicos requer experiência do examinador. Giese et al.(10) fornecem as principais características necessárias para diferenciar os sopros patológicos dos fisiológicos (Tabela 3).




    Os sopros inocentes ou funcionais sao freqüentes em atletas, adolescentes, indivíduos magros e principalmente em crianças. Em geral, sao mesossistólicos, de curta duraçao, aumentam de intensidade na posiçao supina e diminuem ao sentar e/ou com manobras que reduzem o retorno venoso.

    Thompson(27) orienta iniciar a ausculta com o atleta sentado para descartar sopros funcionais nao-relevantes, que desaparecem nessa posiçao. O sopro funcional, cuja intensidade varia do grau 1 ao 3, nao está associado a sons de ejeçao, desdobramento de B2 e irradiaçao. No diagnóstico diferencial inclui os sopros da insuficiência mitral e da comunicaçao interventricular (CIV), que sao sopros holossistólicos, mais intensos, apresentam irradiaçao e nao desaparecem com manobras(10).

    Existe ainda o sopro mesossistólico hiperdinâmico, muito comum em crianças e adolescentes.

    É mais bem audível nos focos pulmonar e aórtico acessório e deve ser diferenciado do sopro da CIA e da estenose mitral. O primeiro cursa com desdobramento fixo de B2. O sopro da estenose mitral cursa com ruído de ejeçao e desdobramento fixo de B2(19).

    Rich(19) propoe em sua diretriz os seguintes passos para ausculta cardíaca do atleta: B1 normal afasta sopro holossístólico e, dessa forma, afastamos insuficiência mitral e defeito no septo ventricular. B2 normal exclui defeito no septo atrial. Se nao há clique de ejeçao, excluímos estenoses aórtica (EA) e pulmonar (EP). Se nao há sopro contínuo diastólico, excluímos ducto arterioso permeável. Se nao há sopro decrescente no início da diástole, excluímos insuficiência aórtica (IA).

    Thompson(27), conforme mencionado, orienta para que a ausculta inicie com o atleta sentado, nao só para minimizar os sopros inocentes, mas para detectar mais facilmente os sopros de CMH e IA. Este autor enfatiza a importância da ausculta dinâmica, destacando a necessidade de realizar a ausculta do atleta na posiçao supina e em decúbito lateral esquerdo (investigar infarto do miocárdio [IM] e endomiocardite [EM]) e manobras como agachamento e ortostatismo na detecçao de sopros da CMH e PVM.


    CORAÇAO DO ATLETA

    O treinamento desportivo produz respostas e adaptaçoes fisiológicas no sistema cardiovascular, que recebem o nome de síndrome do coraçao de atleta, e pode ser definida como uma adaptaçao funcional, estrutural e reversível do miocárdio capaz produzir modificaçoes eletrocardiográficas e no exame físico(5, 6, 7, 19).

    A PA de atletas costuma ser normal, mas podemos encontrar hipertensao arterial secundária à freqüência cardíaca baixa. A bradicardia sinusal, com freqüência entre 40 e 60 batimentos por minutos, é decorrente do aumento do tônus vagal. Arritmia sinusal e extra-sístoles isoladas que desaparecem no exercício também sao comuns(5, 10, 19, 24, 27).

    O ictus cordis, geralmente localizado entre o quarto e quinto espaço intercostal na linha hemiclavicular esquerda pode estar desviado látero-inferiormente(19).

    B1 costuma ser normal em atletas, mas B2 pode estar desdobrada durante a inspiraçao. B3 é comum, principalmente na posiçao de decúbito lateral esquerdo, devido à maior velocidade de enchimento ventricular esquerdo decorrente da hipertrofia. B4 pode ser ouvida com freqüência, porém seu significado em atletas permanece incerto. Ela pode ser observada em atletas que apresentam parede torácica fina, na presença de contraçao atrial vigorosa e naqueles com hipertrofia ventricular esquerda concêntrica de leve a moderada. A B4 fisiológica é menos comum que a B3 fisiológica(13, 19, 24, 27).

    Em relaçao à ausculta, podemos encontrar sopros de ejeçao sistólica em base em 30% a 50% dos atletas de endurance. Sopros sistólicos inocentes também sao muito comuns(19, 27).


    RESUMO DAS CARACTERISTICAS ESPECIFICAS DAS PRINCIPAIS CAUSAS DE MORTE SUBITA EM ATLETAS JOVENS

    CARDIOMIOPATIA HIPERTROFICA

    Esses pacientes podem ser totalmente assintomáticos ou apresentar história de tonteiras, síncope relacionada com exercícios, dispnéia, palpitaçoes e dor torácica(21, 27). É fundamental a pesquisa familial de MS cardíaca(13, 17, 19, 27).

    O sopro sistólico entre a borda esternal esquerda inferior e o ápice, cuja intensidade diminui com o aumento do retorno venoso e aumenta com manobras que reduzem o volume de VE, é característico da CMH(19).

    O aumento do retorno venoso ou manobras que aumentam o volume intracavitário de VE (posiçao de cócoras ou agachamento, handgrip e decúbito dorsal), causam afastamento do septo hipertrofiado da valva mitral, reduzindo a obstruçao do fluxo. Com isso temos diminuiçao da intensidade do sopro. Já manobras que reduzem o retorno venoso (Valsalva e posiçao ortostática), e como conseqüência aproximam o septo hipertrofiado da valva mitral, causam aumento da obstruçao, intensificando o sopro(10, 19).

    Podemos encontrar pulsos bisférico (bisferiens), martelo d'água e dicrótico, B4 decorrente da hipertrofia ventricular assimétrica e desproporcional, assim como desdobramento paradoxal de B2(10, 19).

    Por vezes fica difícil diferenciar as adaptaçoes desencadeadas pelo treinamento intenso daquelas causadas pela CMH, ficando na chamada zona cinzenta (gray area), o que necessita de um período de treinamento para observar a regressao das adaptaçoes(13).


    ORIGEM ANOMALA DE CORONARIAS

    A principal anomalia encontrada da artéria coronariana é o tronco da coronária esquerda originando do seio de Valsalva direito(10, 13, 15, 21, 27).

    A identificaçao da doença é muito difícil, já que a maioria dos portadores apresenta-se assintomática e, muitas vezes, o diagnóstico só é feito por necropsia(21). Devemos suspeitar de origem anômala de coronárias quando há história de fadiga precoce, dor torácica, arritmias sintomáticas e síncope induzida por exercícios(19). Histórico familial de MS precoce e de origem anômala de coronárias deve ser questionado(10, 13, 21, 27).


    MIOCARDITE

    A miocardite é um processo inflamatório do músculo cardíaco causado principalmente por agentes virais. O vírus coxsackie B (enterovírus) é responsável por mais de 50% dos casos, porém 13% apresentam evoluçao para cardiomiopatia dilatada(9). Drogas como cocaína também podem causar miocardite(8, 14, 28).

    O quadro clínico de apresentaçao pode incluir dispnéia, ortopnéia, fadiga e taquicardia sem febre, mas pode ser mascarado por alguns sinais sistêmicos de infecçao viral, como náuseas, vômitos, diarréia, mal-estar, mialgias e tosse produtiva, ocultando as queixas cardiológicas(19) .

    É possível identificar sopro macio em ápice, extra-sístoles, B3 e B4 audíveis, bem como sinais e sintomas de insuficiência cardíaca. Alguns autores aconselham investigar a presença de pulso alternante, isto é, amplitudes diferentes que podem indicar descompensaçao cardíaca inicial(10, 19).

    É razoável afastar a participaçao de um atleta com base exclusivamente em febre baixa(19). O exercício físico é deletério e perigoso para o indivíduo que apresenta miocardite na fase aguda(1).


    SINDROME DE MARFAN

    Thompson(27) descreve os principais critérios clínicos para o diagnóstico da síndrome de Marfan. Temos os critérios maiores, que sao história familiar, peito escavado (pectus excavatum), índice envergadura/ estatura > 1,05, escoliose > 20 ou espondilolistese, pé plano, luxaçao de cristalino e dilataçao da aorta ascendente. Os critérios menores sao hipermotilidade articular, dolicocefalia, córnea plana (íris hipoplástica), PVM, dilataçao da artéria pulmonar, dilataçao da aorta abdominal, estrias atróficas cutâneas e hérnias recorrentes.

    O enfraquecimento intrínseco da parede aórtica, também conhecido como necrose cística da média, é a principal causa de dilataçao da aorta ascendente, dissecçao aórtica e MS durante o exercício. Outras complicaçoes cardíacas presentes sao PVM, insuficiências aórtica e mitral e arritmia(13, 14, 19, 27).

    Como nem sempre as manifestaçoes da doença sao clássicas, devem-se investigar a presença de síndrome de Marfan e MS precoce na história familiar do atleta. Alguns atletas podem apresentar histórico de palpitaçoes(27). Recomenda-se a avaliaçao em todos os atletas que apresentam estatura elevada (homens: > 183 cm; mulheres: > 178 cm) associada à presença de duas manifestaçoes da doença(10).


    DISPLASIA ARRITMOGENICA DE VENTRICULO DIREITO

    Doença genética caracterizada por fibrose e áreas de infiltraçao de gordura que acometem principalmente o VD. É freqüentemente associada à miocardite e considerada a principal causa de MS na regiao de Veneto, Itália(14, 17, 27).

    O atleta pode ser totalmente assintomático, sendo o eletrocardiograma de repouso uma ferramenta importante de suspeiçao. O exame físico é inocente, cabendo ao examinador perguntar sobre história familial de MS precoce e queixas de palpitaçoes ou síncopes recorrentes(10).


    AVALIAÇAO CLINICA DA ESTENOSE AORTICA

    A EA é causa freqüente de MS em atletas jovens(13, 14, 21, 27). A principal etiologia em jovens atletas é a congênita, mas ela pode ser de origem reumática ou calcificaçao/degenerativa(14, 27).

    Sintomas como dispnéia, síncope ou angina podem ocorrer ao longo do curso da doença, aumentando de forma significativa o risco de MS(14). A MS também pode ocorrer sem qualquer sintoma anterior, mas é rara(27). Ao exame físico observamos sopro áspero de ejeçao sistólica, que aumenta ao agachamento e diminui com a manobra de Valsalva. O sopro da EA aumenta com o aumento do volume ventricular, ao contrário do sopro da CMH(19). A intensidade do sopro é geralmente alta (3+ ou superior), sendo mais bem audível na borda esternal direita alta(10).

    A palpaçao do pulso carotídeo pode levantar a suspeita de EA, principalmente quando apresenta baixo volume e elevaçao lenta (parvus et tardus) ou difícil palpaçao(27). O pulso bisferiens pode estar presente em alguns casos. O desdobramento paradoxal de B2 também pode ser encontrado em casos de estenose aórtica grave(10).


    PROLAPSO DA VALVA MITRAL

    O PVM acomete 5% da populaçao geral, sendo provavelmente a alteraçao valvar mais comum. O surgimento das manifestaçoes pode nao ser evidente até a vida adulta(14, 19).

    A maioria dos indivíduos é assintomática, porém podemos encontrar história positiva de dor torácica (geralmente atípica), fadiga, dispnéia, síncope ou palpitaçoes e história familial de MS. Esses pacientes apresentam maior incidência de complicaçoes( 19).

    Podemos encontrar na ausculta cardíaca um clique meso ou telessistólico e/ou sopros de regurgitaçao mitral, que variam com manobras. Manobras que reduzem o volume intracavitário antecipam o clique e o sopro, enquanto as manobras que aumentam o volume ventricular retardam tais achados(10, 14, 27).

    Como o PVM é comum na síndrome na Marfan, o exame físico dos pacientes com PVM deve incluir a busca de estigmas dessa doença(27).


    CONCLUSAO

    As adaptaçoes cardiovasculares decorrentes de prática regular de esporte competitivo acarretam a síndrome do coraçao de atleta. Essas modificaçoes possuem apresentaçoes clínicas variáveis e em alguns atletas podem se assemelhar a condiçoes patológicas, gerando falsos diagnósticos de cardiopatia(4, 5, 10, 13, 14, 17, 24, 27).

    Podemos evitar essa situaçao mediante avaliaçao pré-participaçao completa e focada nas principais causas de MS nessa populaçao. A facilidade de obter uma história clínica e realizar um bom exame físico faz com que essas possibilidades sejam a etapa inicial numa avaliaçao pré-participaçao de baixo custo(19).

    Devemos considerar ainda que os atletas de nível competitivo nem sempre representam verdadeiros modelos de saúde. A busca constante por resultados e a necessidade de atender as cobranças de patrocinadores e empresários provocam elevadas cargas de treinamento e uso de substâncias consideradas doping, que podem comprometer a saúde física e mental.

    Nao é difícil encontrar hábitos de vida insalubres que comprometem suas performances. Daí a importância da educaçao e da conscientizaçao dos jovens no período de formaçao nas categorias de base.


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    1. Médico especialista em Medicina do Exercício e do Esporte.
    2. Mestre em Cardiologia pela Universidade Federal Fluminense (UFF); mestre em Educaçao Física pela Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ); professor da disciplina de Semiologia Médica na UFF; coordenador da Disciplina de Medicina do Exercício e do Esporte na UFF; presidente da Sociedade de Medicina do Exercício do Rio de Janeiro (SMERJ); diretor científico do Departamento de Ergometria, Reabilitaçao Cardíaca e Cardiologia Desportiva da Sociedade de Cardiologia do Estado do Rio de Janeiro (DERCAD/SOCERJ).
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