Revista Adolescência e Saúde

Revista Oficial do Núcleo de Estudos da Saúde do Adolescente / UERJ

NESA Publicação oficial
ISSN: 2177-5281 (Online)

Vol. 5 nº 3 - Jul/Set - 2008

Artigo Original Imprimir 

Páginas 33 a 43


Morte súbita: avaliação pré-esportiva das principais causas cardíacas não-traumáticas em adolescentes e jovens adultos

Sudden death: pre-sportive evaluation of the main non-traumatic cardiac causes in adolescents and young adults


Autores: Michel Wassersten1, José Antônio Caldas Teixeira2

PDF Português            

Scielo

Medline

Como citar este Artigo

Descritores: Avaliação pré-participação; morte súbita cardíaca; atletas jovens; semiologia cardiovascular
Keywords: Pre-participation screening evaluation; sudden cardiac death; young athletes, cardiovascular semiology

Resumo:
A avaliação pré-participação cardiológica é recomendada para todos os indivíduos que praticam exercícios físicos e visa detectar possíveis atletas cardiopatas propensos a desenvolverem episódio de morte súbita. Por sua vez, o treinamento desportivo produz adaptações fisiológicas no atleta que necessitam de correta interpretação durante o exame físico. Uma avaliação pré-participação detalhada, realizada por profissionais especializados, com enfoque no sistema cardiovascular, garante a integridade do atleta. O artigo aborda os pontos mais relevantes da anamnese e do exame físico do atleta, enfatizando os principais sinais e sintomas que levantam suspeita para doença cardíaca estrutural. Buscamos pesquisar, nas principais diretrizes e publicações, as recomendações atuais para o screening de cardiopatias, assim como as manifestações clínicas mais importantes de cada doença. Identificamos e relatamos os achados mais importantes das principais causas cardíacas estruturais não-traumáticas de morte súbita em atletas jovens: cardiomiopatia hipertrófica, origem anômala de coronárias, miocardite, síndrome de Marfan, displasia arritmogênica de ventrículo direito, estenose aórtica e prolapso de valva mitral.

Abstract:
The pre-participation cardiovascular screening evaluation is recommended for all individuals who practice physical exercises and aims to detect possible cardiac pathology associated with sudden death. Competitive sports training produces physiologic adaptations in the athlete which necessitate correct interpretation during physical examination. A detailed pre-participation evaluation, performed by specialized professionals focusing on the cardiovascular system, guarantees the integrity of the athlete. This article focuses on the main points of the patient history and the physical examination of the athlete, emphasizing the primary signs and symptoms, which may raise suspicion of structural cardiac disease. We searched the principal directives and publications and the current screening recommendations for cardiac pathologies, as well as the primary clinical manifestations of each disease. We identified and related the most important findings related to the non-traumatic cardiac structural causes of sudden death in young athletes: hypertrophic cardiomyopathy, congenital coronary artery disease, myocarditis, Marfan's syndrome, arrhythmogenic right ventricular displasia, aortic stenosis and mitral valve prolapse.

INTRODUÇÃO

A morte súbita (MS) em atletas é um evento relativamente raro(27) , sendo sua real incidência ainda desconhecida. Segundo Pérez e Fernández(18), a MS foi estimada em 1/333 mil homens/ano. Maron(13), por sua vez, estabeleceu uma incidência de 1/200 mil por ano em jovens atletas.

Um importante passo para prevenir MS relacionada com a prática de atividades físicas começa com uma boa avaliação pré-participação. A avaliação pré-participação é recomendada para todos os indivíduos que praticam exercícios físicos (competitivo ou não) e tem como principal objetivo detectar condições que possam ter no exercício físico um gatilho para o desencadeamento de eventos graves(14, 15, 21).

A maioria das vítimas de MS no esporte é portadora de cardiopatia conhecida ou não-diagnosticada, que pode ser detectada na avaliação pré-participação. Dessa forma, observa-se a importância de rever os aspectos semiológicos das principais causas de MS não-traumática. Com base nesse princípio, realizamos este estudo com o objetivo de discutir a abordagem semiótica (anamnese e exame físico) da avaliação pré-participação em jovens atletas, enfatizando o exame do sistema cardiovascular e as principais causas cardíacas estruturais não-traumáticas de MS.


CONCEITO E MECANISMOS DE MORTE SÚBITA



O exercício produz modificações hemodinâmicas e eletrofisiológicas no sistema cardiovascular (Figura). Em situações de hipertrofia significativa, anomalias estruturais ou coronariopatia, o atleta corre o risco de sofrer isquemia miocárdica, infarto e arritmias. Além disso, o exercício promove modificações elétricas, por meio de atividade simpática, mediante descargas adrenérgicas. A arritmia mais comum é a fibrilação ventricular(19, 27, 28).


Figura 1 - Respostas fisiológicas e mecanismos prováveis de morte súbita(10) FC: freqüência cardíaca; PAS: pressão arterial sistólica; MVO2: consumo de oxigênio pelo miocárdio.


Outros mecanismos envolvidos são as obstruções do fluxo anterógrado do ventrículo esquerdo, acarretando síncope e MS, e o menor fluxo coronariano em decorrência de ruptura aórtica(19) .


EPIDEMIOLOGIA DA MORTE SÚBITA

A maioria dos estudos aponta a cardiomiopatia hipertrófica (CMH) como a principal causa de MS em atletas adolescentes e jovens adultos com menos de 35 anos de idade, seguida por concussão cardíaca, origem anômala de artérias coronárias, hipertrofia ventricular esquerda (HVE) idiopática, miocardite e síndrome de Marfan (ruptura de aneurisma aórtico). Outras causas menos prevalentes são apresentadas na Tabela 1(8, 14, 27). Em nosso país, o traço falcêmico e a doença de Chagas são prevalentes e representam potenciais causas de MS(3, 21).




Também podemos citar cardiopatias não-estruturais responsáveis por arritmias, como taquicardia ventricular catecolaminérgica polimórfica (TVPC) e as síndromes do QT longo (SQTL), de Brugada e de Wolff-Parkinson-White(14, 21, 28).


CONCEITO DE AVALIAÇÃO PRÉ- PARTICIPAÇÃO

O exame médico do atleta tem como base a necessidade de se estabelecer a capacidade cardiovascular de tolerar um determinado exercício físico. Isso depende da presença ou não de cardiopatia ou da natureza do esporte praticado. A desqualificação (temporária ou permanente) deve ser fundamentada nas recomendações da 36ª Conferência de Bethesda (2005)(1, 8, 15).

Segundo recomendações da Diretriz da Socie- dade Brasileira de Medicina do Esporte (SBME)(21) sobre MS no exercício e no esporte, a avaliação pré-participação sistemática e periódica é a estratégia mais eficiente para prevenir a MS. Em seu nível mais básico (anamnese e exame físico), deve ser realizada, por médico com experiência na área, em todos os indivíduos que praticam exercício e esportes(21). Pelliccia(17) relata redução considerável da incidência de MS em atletas jovens submetidos à avaliação pré-participação.


ANAMNESE DO ATLETA

A avaliação pré-participação deve ser iniciada com história clínica (anamnese) a mais completa possível. É claro que, em razão dos propósitos mais específicos da nossa avaliação pré-participação, vanlorizaremos os antecedentes pessoais de MS, bem como os antecedentes desportivos e a história cardíaca do atleta(1, 16, 20).

Os atletas mais novos, devido às dificuldades de se obter informações precisas e, sobretudo, considerando o aspecto legal, devem ser acompanhados, sempre que possível, pelos seus responsáveis durante a avaliação(10).

Os antecedentes pessoais são investigados por meio da história patológica pregressa minuciosa. Perguntaremos sobre as principais doenças comuns na infância, especialmente a difteria, devido à possível associação com miocardite, assim como sobre faringites de repetição e sua potencial evolução com febre reumática. Surdez congênita e possíveis malformações ósseas e renais também devem ser investigadas, pela associação com SQTL. É necessário indagar se o paciente é portador de hipertensão arterial sistêmica (HAS), diabetes mellitus (DM) e, principalmente, asma (passada ou presente) devido à alta prevalência na população.

Devemos ainda perguntar sobre a ocorrência de cefaléia, internações prévias, transfusões, infecções graves, infecção viral recente (possível associação com miocardite), cirurgias prévias, traumas, acidentes, fraturas, doenças sexualmente transmissíveis (DSTs), hérnias, medicamentos em uso (atentar para o doping ou o uso de anabolizantes), alergias (remédios, insetos e alimentos) e imunizações. Relatos de sopro cardíaco e convulsões também devem ser valorizados(10, 16, 20).

Todo atleta deve ser questionado quanto à presença de traço falcêmico ou anemia falciforme na família. Essas mesmas recomendações estendem- se para doença de Chagas de qualquer indivíduo com história epidemiológica positiva(3, 21).

Fatores de risco para eventos cardiovasculares como tabagismo e dislipidemia são abordados, assim como hábitos e vícios (etilismo, esteróides anabolizantes, suplementos nutricionais e drogas ilícitas)(1, 4, 10, 16). O uso de esteróides anabolizantes e cocaína estão associados a HAS, infarto agudo do miocárdio (IAM) e MS(13, 14, 21).

Hábitos sexuais são de suma importância na presença de queixas ou sinais de DST ao exame físico. A presença de sífilis (que pode gerar o aparecimento de lesões da valva aorta ou da própria aorta, ocasionando MS durante o exercício)(21) tem sido negligenciada e subnotificada.

A pesquisa de MS familial em atletas jovens é fundamental e talvez represente o ponto mais importante dessa etapa. Deve-se questionar sobre a existência de MS precoce em familiares próximos (menos de 50 anos), as circunstâncias desencadeantes, a relação com esforço físico e a idade em que o evento ocorreu(1, 17, 21, 27). A história familiar de síndrome de Marfan é de suma importância em casos de suspeita dessa síndrome, o mesmo podendo ser dito em relação à CMH(10, 21, 27).

O atleta queixa-se pouco, portanto uma consulta motivada por um sintoma relacionado com a atividade esportiva sempre deve ser considerada relevante(1).

A anamnese deve visar, sobretudo, identificar atletas sintomáticos e aqueles com história familiar de cardiopatia congênita.




SINAIS E SINTOMAS MAIS FREQÜENTES

No atleta, a síncope ou pré-síncope pode ser sugestiva de cardiopatia. Assim, o médico responsável tem a obrigação de excluir qualquer etiologia cardíaca(10, 12, 13). Quando a síncope é identificada como de causa cardíaca, o risco de MS aumenta muito, com uma curva de sobrevida menor em relação às outras causas de síncope(23). Durante a investigação da síncope, o atleta deve ser afastado das competições(10).

Para dor torácica relacionada com esforço físico, em princípio, deve-se suspeitar de origem cardíaca. Nesse caso, pergunte sobre o tipo da dor, se ocorre após ou durante a atividade física(1). Na maioria das vezes, a dor torácica no atleta é benigna e é conseqüência de um desconforto na parede torácica ou de uma costocondrite(19). Em alguns casos pode ser manifestação de asma induzida pelo esforço(10).

A palpitação é queixa freqüente, sendo geralmente um sintoma benigno originário de um distúrbio de ritmo supraventricular(1, 11). O tabagismo e o consumo de café, álcool, suplementos e drogas ilícitas podem causar palpitações(10).

A dispnéia de esforço pode ser de origem cardíaca, mas também é causada por diversos fatores. Portanto requer investigação complementar, pois pode ser causada por asma induzida pelo exercício, rinite alérgica e até por um condicionamento físico abaixo do ideal(19).

A fadiga pode ser manifestação de inúmeras causas de MS, mas geralmente está associada a distúrbios tireoidianos, anemia, doenças sistêmicas, febre e treinamento excessivo (overtraining) não percebido ou omitido(1, 27, 19). Astenia, cansaço e fadiga são sinônimos. Portanto representam a mesma sintomatologia: sensação de debilidade física e falta de energia(11).

As cefaléias de esforço são relacionadas com a enxaqueca simples, mas devemos excluir a possibilidade de hipertensão arterial de esforço sintomática. Malformações vasculares cerebrais geralmente não apresentam sintomas, entretanto cefaléias e/ou enxaquecas importantes, com relato familiar de malformações desse tipo, indicam risco maior de ruptura de aneurisma congênito(1).

Sabemos que a boa investigação de um sintoma-guia abre caminho para um bom exame físico.


EXAME FÍSICO DO ATLETA

O exame físico deve ser detalhado e, evidentemente, com ênfase no sistema cardiovascular e na identificação de cardiopatias. Dessa maneira, devemos atentar para as quatro etapas a seguir:

  • aferição da pressão arterial (PA);
  • avaliação dos pulsos radiais e femorais;
  • ausculta cardíaca;
  • pesquisa dos estigmas da síndrome de Marfan(10).


  • A medida da PA em repouso deve ser obrigatória em qualquer avaliação física, e as recomendações podem ser encontradas no The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure (JNC 7)(25) ou na V Diretriz Brasileira de HAS(22). Deve-se ressaltar a importância da medida da PA em crianças e adolescentes, que deve ser analisada por meio do percentil correspondente para idade, sexo e altura. O tamanho e a largura do manguito também devem ser adaptados à idade(22, 25).

    O pulso radial é utilizado convenientemente para determinar a freqüência, o ritmo cardíaco e as morfologias típicas. A palpação simultânea dos pulsos radial e femoral é fundamental para afastar coarctação da aorta. A redução da amplitude ou o atraso entre esses dois pulsos desperta atenção para essa entidade, bem como a aferição da PA, devendo ser sempre suspeitada em crianças e adolescentes com níveis pressóricos elevados(10, 16, 19, 20).

    Pulsos irregulares podem significar arritmias ou distúrbios de condução(10, 16, 19, 20, 27). As principais alterações de pulso arterial estão apresentadas na Tabela 2.






    A ausculta do coração deve ser feita com o atleta em posições supina, sentada, em pé e/ou em decúbito lateral esquerdo. É fundamental diferenciar os sopros patológicos dos benignos(1, 10, 19, 27). Thompson (2004)(27) sugere ausculta sistemática no atleta: primeira bulha cardíaca (B1), segunda bulha cardíaca (B2), sons extras na sístole e na diástole, sopros diastólicos e, por último, os sopros sistólicos.

    O desdobramento de B1 deve ser diferenciado dos ruídos de ejeção sistólicos, do clique sistólico do prolapso da valva mitral (PVM) e da quarta bulha cardíaca (B4)(11). A intensidade de B1 é diretamente relacionada com o grau de separação dos folhetos valvares no início da sístole. Ou seja, quanto maior for a distância entre os folhetos, mais brusca será a desaceleração da coluna de sangue nos folhetos e mais intensa será B1 (hiperfonese de B1). Se os folhetos estiverem próximos no início da sístole, ocorrerá hipofonese de B1(11, 27).

    A intensidade de B1 pode variar entres os batimentos cardíacos quando há bloqueio atrioventricular de segundo grau do tipo I (BAV 2° grau tipo I), em que ocorre o fenômeno de Wenckebach, caracterizado por aumento progressivo do intervalo PR, até o momento do bloqueio, e posterior normalização(11).

    Outros fatores que podem influenciar a hipofonese de B1 são: contratilidade e volume ventricular esquerdo (VE), espessamento valvar, encurtamento de cordoalha e retração dos músculos papilares, fibrose e calcificação valvar, e hiperestimulação adrenérgica(11).

    A segunda bulha cardíaca (B2) é mais bem audível nos focos da base. Normalmente o som é único na expiração, podendo sofrer desdobramento na inspiração. Esse fenômeno, quando desaparece na pausa inspiratória, é denominado desdobramento fisiológico de B2(11, 16, 19, 20, 27).

    Em algumas situações, o desdobramento persiste na fase inspiratória, indicando atraso do fechamento pulmonar, e recebe o nome de desdobramento amplo ou fixo de B2. Podemos observá-lo no bloqueio de ramo direito (BRD), na comunicação interatrial (CIA) e na estenose pulmonar(11, 16, 19, 20, 27).

    O desdobramento paradoxal de B2 ocorre na presença de desdobramento na expiração e desaparecimento do mesmo na inspiração. Assim, estamos diante de um retardo do tempo de ejeção de VE, que pode ser encontrado em condições de bloqueio de ramo esquerdo (BRE), estenose aórtica grave e na CMH(11, 16, 20).

    Os principais sons a serem procurados na sístole são o clique sistólico do PVM e os ruídos de ejeção dos focos aórtico e pulmonar.

    O clique do PVM é mesossistólico, causado pela redundância dos folhetos, e se altera com a realização de manobras, podendo-se afastar ou aproximar de B1, conforme o aumento ou a diminuição, respectivamente, do volume intraventricular.

    Os ruídos de ejeção são sons protossistólicos, mais bem audíveis nos focos de base e não variam com a respiração. Podem-se confundir com o desdobramento de B1 e B4. Ruídos de ejeção do foco aórtico (valva aórtica bicúspide, estenose aórtica e dilatações da aorta ascendente) podem-se irradiar para a carótida, e os ruídos de ejeção pulmonar (estenose pulmonar e dilatações da artéria pulmonar) para a borda esternal esquerda baixa(11, 19).

    Os principais sons a serem procurados na diástole são a terceira bulha cardíaca (B3), a B4, e os estalidos de abertura das estenoses mitral e tricúspide.

    A B3 pode ser normal em crianças, adolescentes e adultos jovens, mas representa condição patológica na presença de sobrecarga volumétrica ou diminuição da complacência de VE, podendo ocorrer em quadros hiperdinâmicos (exercício, febre e hipertireoidismo).

    A B4 decorre da contração atrial. É muito freqüente nos processos isquêmicos e naqueles com diminuição da complacência ventricular. Poderá ser observada nas hipertrofias importantes de VE, na HAS, na hipertensão pulmonar (B4 de ventrículo direito [VD]) e na estenose aórtica.

    Os estalidos de abertura ocorrem em condições patológicas de estenose valvar, em que a abertura restrita da valva termina de forma brusca, gerando um som de alta freqüência. Devem ser diferenciados de B3 e desdobramento de B2(10, 11, 16, 19, 20).

    Os sopros cardíacos devem ser classificados de acordo com localização no ciclo, formato, irradiação, timbre e freqüência, intensidade e efeito de manobras. Os sopros diastólicos, sistodiastólicos e contínuos são geralmente significativos para cardiopatia. Sopros diastólicos são fortes indicadores de cardiopatia (estenose mitral e insuficiência aórtica)( 10, 11, 16, 19, 20).

    Diferenciar sopros patológicos dos sopros fisiológicos requer experiência do examinador. Giese et al.(10) fornecem as principais características necessárias para diferenciar os sopros patológicos dos fisiológicos (Tabela 3).




    Os sopros inocentes ou funcionais são freqüentes em atletas, adolescentes, indivíduos magros e principalmente em crianças. Em geral, são mesossistólicos, de curta duração, aumentam de intensidade na posição supina e diminuem ao sentar e/ou com manobras que reduzem o retorno venoso.

    Thompson(27) orienta iniciar a ausculta com o atleta sentado para descartar sopros funcionais não-relevantes, que desaparecem nessa posição. O sopro funcional, cuja intensidade varia do grau 1 ao 3, não está associado a sons de ejeção, desdobramento de B2 e irradiação. No diagnóstico diferencial inclui os sopros da insuficiência mitral e da comunicação interventricular (CIV), que são sopros holossistólicos, mais intensos, apresentam irradiação e não desaparecem com manobras(10).

    Existe ainda o sopro mesossistólico hiperdinâmico, muito comum em crianças e adolescentes.

    É mais bem audível nos focos pulmonar e aórtico acessório e deve ser diferenciado do sopro da CIA e da estenose mitral. O primeiro cursa com desdobramento fixo de B2. O sopro da estenose mitral cursa com ruído de ejeção e desdobramento fixo de B2(19).

    Rich(19) propõe em sua diretriz os seguintes passos para ausculta cardíaca do atleta: B1 normal afasta sopro holossístólico e, dessa forma, afastamos insuficiência mitral e defeito no septo ventricular. B2 normal exclui defeito no septo atrial. Se não há clique de ejeção, excluímos estenoses aórtica (EA) e pulmonar (EP). Se não há sopro contínuo diastólico, excluímos ducto arterioso permeável. Se não há sopro decrescente no início da diástole, excluímos insuficiência aórtica (IA).

    Thompson(27), conforme mencionado, orienta para que a ausculta inicie com o atleta sentado, não só para minimizar os sopros inocentes, mas para detectar mais facilmente os sopros de CMH e IA. Este autor enfatiza a importância da ausculta dinâmica, destacando a necessidade de realizar a ausculta do atleta na posição supina e em decúbito lateral esquerdo (investigar infarto do miocárdio [IM] e endomiocardite [EM]) e manobras como agachamento e ortostatismo na detecção de sopros da CMH e PVM.


    CORAÇÃO DO ATLETA

    O treinamento desportivo produz respostas e adaptações fisiológicas no sistema cardiovascular, que recebem o nome de síndrome do coração de atleta, e pode ser definida como uma adaptação funcional, estrutural e reversível do miocárdio capaz produzir modificações eletrocardiográficas e no exame físico(5, 6, 7, 19).

    A PA de atletas costuma ser normal, mas podemos encontrar hipertensão arterial secundária à freqüência cardíaca baixa. A bradicardia sinusal, com freqüência entre 40 e 60 batimentos por minutos, é decorrente do aumento do tônus vagal. Arritmia sinusal e extra-sístoles isoladas que desaparecem no exercício também são comuns(5, 10, 19, 24, 27).

    O ictus cordis, geralmente localizado entre o quarto e quinto espaço intercostal na linha hemiclavicular esquerda pode estar desviado látero-inferiormente(19).

    B1 costuma ser normal em atletas, mas B2 pode estar desdobrada durante a inspiração. B3 é comum, principalmente na posição de decúbito lateral esquerdo, devido à maior velocidade de enchimento ventricular esquerdo decorrente da hipertrofia. B4 pode ser ouvida com freqüência, porém seu significado em atletas permanece incerto. Ela pode ser observada em atletas que apresentam parede torácica fina, na presença de contração atrial vigorosa e naqueles com hipertrofia ventricular esquerda concêntrica de leve a moderada. A B4 fisiológica é menos comum que a B3 fisiológica(13, 19, 24, 27).

    Em relação à ausculta, podemos encontrar sopros de ejeção sistólica em base em 30% a 50% dos atletas de endurance. Sopros sistólicos inocentes também são muito comuns(19, 27).


    RESUMO DAS CARACTERÍSTICAS ESPECÍFICAS DAS PRINCIPAIS CAUSAS DE MORTE SÚBITA EM ATLETAS JOVENS

    CARDIOMIOPATIA HIPERTRÓFICA

    Esses pacientes podem ser totalmente assintomáticos ou apresentar história de tonteiras, síncope relacionada com exercícios, dispnéia, palpitações e dor torácica(21, 27). É fundamental a pesquisa familial de MS cardíaca(13, 17, 19, 27).

    O sopro sistólico entre a borda esternal esquerda inferior e o ápice, cuja intensidade diminui com o aumento do retorno venoso e aumenta com manobras que reduzem o volume de VE, é característico da CMH(19).

    O aumento do retorno venoso ou manobras que aumentam o volume intracavitário de VE (posição de cócoras ou agachamento, handgrip e decúbito dorsal), causam afastamento do septo hipertrofiado da valva mitral, reduzindo a obstrução do fluxo. Com isso temos diminuição da intensidade do sopro. Já manobras que reduzem o retorno venoso (Valsalva e posição ortostática), e como conseqüência aproximam o septo hipertrofiado da valva mitral, causam aumento da obstrução, intensificando o sopro(10, 19).

    Podemos encontrar pulsos bisférico (bisferiens), martelo d´água e dicrótico, B4 decorrente da hipertrofia ventricular assimétrica e desproporcional, assim como desdobramento paradoxal de B2(10, 19).

    Por vezes fica difícil diferenciar as adaptações desencadeadas pelo treinamento intenso daquelas causadas pela CMH, ficando na chamada zona cinzenta (gray area), o que necessita de um período de treinamento para observar a regressão das adaptações(13).


    ORIGEM ANÔMALA DE CORONÁRIAS

    A principal anomalia encontrada da artéria coronariana é o tronco da coronária esquerda originando do seio de Valsalva direito(10, 13, 15, 21, 27).

    A identificação da doença é muito difícil, já que a maioria dos portadores apresenta-se assintomática e, muitas vezes, o diagnóstico só é feito por necropsia(21). Devemos suspeitar de origem anômala de coronárias quando há história de fadiga precoce, dor torácica, arritmias sintomáticas e síncope induzida por exercícios(19). Histórico familial de MS precoce e de origem anômala de coronárias deve ser questionado(10, 13, 21, 27).


    MIOCARDITE

    A miocardite é um processo inflamatório do músculo cardíaco causado principalmente por agentes virais. O vírus coxsackie B (enterovírus) é responsável por mais de 50% dos casos, porém 13% apresentam evolução para cardiomiopatia dilatada(9). Drogas como cocaína também podem causar miocardite(8, 14, 28).

    O quadro clínico de apresentação pode incluir dispnéia, ortopnéia, fadiga e taquicardia sem febre, mas pode ser mascarado por alguns sinais sistêmicos de infecção viral, como náuseas, vômitos, diarréia, mal-estar, mialgias e tosse produtiva, ocultando as queixas cardiológicas(19) .

    É possível identificar sopro macio em ápice, extra-sístoles, B3 e B4 audíveis, bem como sinais e sintomas de insuficiência cardíaca. Alguns autores aconselham investigar a presença de pulso alternante, isto é, amplitudes diferentes que podem indicar descompensação cardíaca inicial(10, 19).

    É razoável afastar a participação de um atleta com base exclusivamente em febre baixa(19). O exercício físico é deletério e perigoso para o indivíduo que apresenta miocardite na fase aguda(1).


    SÍNDROME DE MARFAN

    Thompson(27) descreve os principais critérios clínicos para o diagnóstico da síndrome de Marfan. Temos os critérios maiores, que são história familiar, peito escavado (pectus excavatum), índice envergadura/ estatura > 1,05, escoliose > 20 ou espondilolistese, pé plano, luxação de cristalino e dilatação da aorta ascendente. Os critérios menores são hipermotilidade articular, dolicocefalia, córnea plana (íris hipoplástica), PVM, dilatação da artéria pulmonar, dilatação da aorta abdominal, estrias atróficas cutâneas e hérnias recorrentes.

    O enfraquecimento intrínseco da parede aórtica, também conhecido como necrose cística da média, é a principal causa de dilatação da aorta ascendente, dissecção aórtica e MS durante o exercício. Outras complicações cardíacas presentes são PVM, insuficiências aórtica e mitral e arritmia(13, 14, 19, 27).

    Como nem sempre as manifestações da doença são clássicas, devem-se investigar a presença de síndrome de Marfan e MS precoce na história familiar do atleta. Alguns atletas podem apresentar histórico de palpitações(27). Recomenda-se a avaliação em todos os atletas que apresentam estatura elevada (homens: > 183 cm; mulheres: > 178 cm) associada à presença de duas manifestações da doença(10).


    DISPLASIA ARRITMOGÊNICA DE VENTRÍCULO DIREITO

    Doença genética caracterizada por fibrose e áreas de infiltração de gordura que acometem principalmente o VD. É freqüentemente associada à miocardite e considerada a principal causa de MS na região de Veneto, Itália(14, 17, 27).

    O atleta pode ser totalmente assintomático, sendo o eletrocardiograma de repouso uma ferramenta importante de suspeição. O exame físico é inocente, cabendo ao examinador perguntar sobre história familial de MS precoce e queixas de palpitações ou síncopes recorrentes(10).


    AVALIAÇÃO CLÍNICA DA ESTENOSE AÓRTICA

    A EA é causa freqüente de MS em atletas jovens(13, 14, 21, 27). A principal etiologia em jovens atletas é a congênita, mas ela pode ser de origem reumática ou calcificação/degenerativa(14, 27).

    Sintomas como dispnéia, síncope ou angina podem ocorrer ao longo do curso da doença, aumentando de forma significativa o risco de MS(14). A MS também pode ocorrer sem qualquer sintoma anterior, mas é rara(27). Ao exame físico observamos sopro áspero de ejeção sistólica, que aumenta ao agachamento e diminui com a manobra de Valsalva. O sopro da EA aumenta com o aumento do volume ventricular, ao contrário do sopro da CMH(19). A intensidade do sopro é geralmente alta (3+ ou superior), sendo mais bem audível na borda esternal direita alta(10).

    A palpação do pulso carotídeo pode levantar a suspeita de EA, principalmente quando apresenta baixo volume e elevação lenta (parvus et tardus) ou difícil palpação(27). O pulso bisferiens pode estar presente em alguns casos. O desdobramento paradoxal de B2 também pode ser encontrado em casos de estenose aórtica grave(10).


    PROLAPSO DA VALVA MITRAL

    O PVM acomete 5% da população geral, sendo provavelmente a alteração valvar mais comum. O surgimento das manifestações pode não ser evidente até a vida adulta(14, 19).

    A maioria dos indivíduos é assintomática, porém podemos encontrar história positiva de dor torácica (geralmente atípica), fadiga, dispnéia, síncope ou palpitações e história familial de MS. Esses pacientes apresentam maior incidência de complicações( 19).

    Podemos encontrar na ausculta cardíaca um clique meso ou telessistólico e/ou sopros de regurgitação mitral, que variam com manobras. Manobras que reduzem o volume intracavitário antecipam o clique e o sopro, enquanto as manobras que aumentam o volume ventricular retardam tais achados(10, 14, 27).

    Como o PVM é comum na síndrome na Marfan, o exame físico dos pacientes com PVM deve incluir a busca de estigmas dessa doença(27).


    CONCLUSÃO

    As adaptações cardiovasculares decorrentes de prática regular de esporte competitivo acarretam a síndrome do coração de atleta. Essas modificações possuem apresentações clínicas variáveis e em alguns atletas podem se assemelhar a condições patológicas, gerando falsos diagnósticos de cardiopatia(4, 5, 10, 13, 14, 17, 24, 27).

    Podemos evitar essa situação mediante avaliação pré-participação completa e focada nas principais causas de MS nessa população. A facilidade de obter uma história clínica e realizar um bom exame físico faz com que essas possibilidades sejam a etapa inicial numa avaliação pré-participação de baixo custo(19).

    Devemos considerar ainda que os atletas de nível competitivo nem sempre representam verdadeiros modelos de saúde. A busca constante por resultados e a necessidade de atender as cobranças de patrocinadores e empresários provocam elevadas cargas de treinamento e uso de substâncias consideradas doping, que podem comprometer a saúde física e mental.

    Não é difícil encontrar hábitos de vida insalubres que comprometem suas performances. Daí a importância da educação e da conscientização dos jovens no período de formação nas categorias de base.


    REFERÊNCIAS

    1. Amoretti R. Exame clínico do atleta. In: Amoretti R, Brion R, et al. Cardiologia do esporte. 1 ed. São Paulo: Manole; 2001:39-43.

    2. Balady GJ, Chaitman B, Driscoll D, et al. Recommendations for cardiovascular screening, staffing, and emergency policies at health/fitness facilities. Circulation. 1998;97:2283-93.

    3. Borges SF, Baldi LC, Salles M, et al. Pesquisa de traço falciforme em atletas de futebol. Rio de Janeiro: Jornal de Medicina do Exercício, SMERJ (jan/fev/mar). 2007.

    4. Borges SF, Baldi LC, Picanço AR, et al. A Avaliação clínica-antropométrica no screening diagnóstico da síndrome de Marfan: resumos dos trabalhos apresentados no 11° Simpósio Internacional de Atividades Físicas do Rio de Janeiro: Revista de Educação Física. 2007;139:89.

    5. Borges SF, Baldi LC, Castro M, et al. Prevalência de achados eletrocardiográficos em atletas de futebol. Cardiologia do exercício. DERCAD-RJ. 2007;34.

    6. Borges SF, Baldi LC, Picanço AR, et al. O perfil lipídico de atletas profissionais de futebol do Clube de Regatas do Flamengo - RJ: resumos dos temas livres apresentados no Congresso Médico dos XV Jogos Pan-Americanos (RIO 2007). Rev Bras Med Esporte. 2007;13(suppl 1):S9.

    7. Borges SF, Baldi LC, Salles M, et al. Prevalência de hepatite B em atletas de futebol. Rio de Janeiro: Jornal de Medicina do Exercício, SMERJ (out/nov/dez). 2006.

    8. Corrado D, Pelliccia A, Bjørnstad HH, et al. Cardiovascular pre-participation screening of young competitive athletes for prevention of sudden death: proposal for a common European protocol. European Heart Journal. 2005;26:516-24.

    9. Feugier P, Chevalier JM. Endofibrosis of the Iliac arteries: an underestimated problem. Acta Chir Belg. 2004;104:635-40.

    10. Giese EA, O´connor FG, Brennan FH, et al. The athletic preparticipation evaluation: cardiovascular assessment. Am Fam Physician. 2007;75:1008-14.

    11. Grinberg M, Spina GS, Rossi EG. Exame do coração. In: Benseñor IM, et al. Semiologia clínica. 1 ed. São Paulo: Sarvier; 2002;50-66.

    12. Link MS, Estes M. How to manage athletes with syncope. Cardiol Clin. 2007;25:457-66.

    13. Maron BJ. Sudden death in young athletes. N Engl J Med. 2003;349:1064-75.

    14. Maron BJ, Zipes DP. 36th Bethesda Conference: eligibility recommendations for competitive athletes with cardiovascular abnormalities. J Am Coll Cardiol. 2005;45:1312-75.

    15. Maron BJ, Thompson PD, Ackerman MJ, et al. Recommendations and considerations related to preparticipation screening for cardiovascular abnormalities in competitive athletes: 2007 Update. Circulation. 2007;115:1643-55.

    16. Nunes MPT, Martins MA. História clínica. In: Benseñor IM, et al. Semiologia clínica. 1 ed. São Paulo: Sarvier; 2002:11-19.

    17. Pelliccia A. The preparticipation cardiovascular screening of competitive athletes: is it time to change the customary clinical practice? European Heart Journal. 2007;28:2703-5.

    18. Pérez AB, Fernández S. Muerte súbita en el deportista: requerimientos mínimos antes de realizar deporte de competición. Rev Esp Cardiol. 1999;52:1139-45.

    19. Rich BSE. Triagem para morte súbita. In: McKeag DB. Clínicas médicas da América do Norte: Medicina desportiva. Rio de Janeiro: Interlivros; 1994;2:271-93.

    20. Romeiro V. Semiologia médica. 12 ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan; 1983.

    21. Sociedade Brasileira de Medicina do Esporte. Diretriz de Morte Súbita no Exercício e no Esporte. Rev Bras Med Esporte. 2005;11(suppl 1):S1-8.

    22. Sociedade Brasileira de Hipertensão, Sociedade Brasileira de Cardiologia, Sociedade Brasileira de Nefrologia. V Diretrizes Brasileiras de Hipertensão Arterial. Arq Bras Cardiol. 2007;89(3):e24-77.

    23. Soteriades ES, Evans JS, Larson MG, et al. Incidence and prognosis of syncope. N Engl J Med. 2002;347(12):931-3.

    24. Strong WB, Steed D. Cardiovascular evaluation of the young athlete. In: Lombardo JA. Primary Care: Symposium on Sports Medicine. Pennsylvannia: WB Saunders Company. 1984;11(1):61-75.

    25. The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure. The JNC 7 Report. JAMA 2003;289(19):2560-72.

    26. Thompson PD, Franklin BA, Corrado D, et al. Exercise and acute cardiovascular events placing the risks into perspective: a scientific statement from the American Heart Association Council on Nutrition, Physical Activity, and Metabolism and the Council on Clinical Cardiology. Circulation. 2007;115:2358-8.

    27. Thompson PD. O exercício e a cardiologia do esporte. 1 ed. São Paulo: Manole; 2004.

    28. Zipes DP, Wellens HJ. Sudden cardiac death. Circulation. 1998;98:2334-51.











    1. Médico especialista em Medicina do Exercício e do Esporte.
    2. Mestre em Cardiologia pela Universidade Federal Fluminense (UFF); mestre em Educação Física pela Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ); professor da disciplina de Semiologia Médica na UFF; coordenador da Disciplina de Medicina do Exercício e do Esporte na UFF; presidente da Sociedade de Medicina do Exercício do Rio de Janeiro (SMERJ); diretor científico do Departamento de Ergometria, Reabilitação Cardíaca e Cardiologia Desportiva da Sociedade de Cardiologia do Estado do Rio de Janeiro (DERCAD/SOCERJ).
    adolescencia adolescencia adolescencia
    GN1 © 2004-2018 Revista Adolescência e Saúde. Fone: (21) 2868-8456 / 2868-8457
    Núcleo de Estudos da Saúde do Adolescente - NESA - UERJ
    Boulevard 28 de Setembro, 109 - Fundos - Pavilhão Floriano Stoffel - Vila Isabel, Rio de Janeiro, RJ. CEP: 20551-030.
    E-mail: revista@adolescenciaesaude.com