Revista Adolescência e Saúde

Revista Oficial do Núcleo de Estudos da Saúde do Adolescente / UERJ

NESA Publicação oficial
ISSN: 2177-5281 (Online)

Vol. 1 nº 2 - Abr/Jun - 2004

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Páginas 19 a 22


Diabetes mellitus tipo 2 na criança e no adolescente


Autores: Fernanda H. Corrêa1

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EPIDEMIOLOGIA

A prevalência de obesidade e diabetes mellitus tipo 2 (DM2) aumentou consideravelmente nas últimas décadas. Dados recentes (Nhanes, 2001) sugerem que 35% da populaçao americana adulta tem sobrepeso (IMC ≥ 25kg/m2). Na infância e na adolescência, obesidade e sobrepeso sao definidos como valores de IMC situados acima dos percentis 95 e 85, respectivamente, para idade e sexo, de acordo com as tabelas da Organizaçao Mundial da Saúde (WHO, 1998).

A incidência de sobrepeso triplicou entre as crianças americanas nas últimas três décadas, e 15% da populaçao entre seis e 19 anos encaixa-se nesta categoria(2).

A incidência de DM2 na infância e na adolescência aumentou significativamente na última década, especialmente em minorias raciais. Até 1990, menos de 5% dos casos de diabetes diagnosticados na populaçao abaixo de 20 anos era de DM2. Atualmente, estes valores atingem 20% dos americanos obesos nesta faixa etária(3,7). De forma semelhante aos adultos, a patologia é subdiagnosticada por ser assintomática. Além disso, os adolescentes nao procuram atendimento médico, especialmente os do sexo masculino, o que aumenta falsamente o número de casos diagnosticados no sexo feminino (op. cit.).

A média de idade ao diagnóstico de DM2 costuma variar de dez a 18 anos, coincidindo com a puberdade (op. cit.).

Atualmente, a epidemia de DM2 nao atinge apenas minorias étnicas, com relatos globais de aumento na incidência e na prevalência(4). Em 2010, existirao 221 milhoes de indivíduos com DM2 na populaçao mundial, um aumento de 46% na prevalência relativa ao ano de 2000(5). No Brasil, 2,7% dos portadores de DM2 têm menos de 40 anos(6).

O risco de complicaçoes micro e macrovasculares nesses pacientes é extremamente elevado pela precoce faixa etária do diagnóstico, levando, a longo prazo, a um imenso impacto econômico, com grande ônus ao sistema de saúde, à sociedade e ao indivíduo.


FATORES DE RISCO

O principal fator de risco é o excesso de peso: o IMC médio demonstrado varia de 26 a 40kg/m2, e a obesidade nestes pacientes é tipicamente de padrao central, reforçando a importância da síndrome metabólica na etiopatogenia. Outros componentes da síndrome costumam estar presentes, como hipertensao arterial sistêmica em 17% a 32% e hipertrigliceridemia em 4% a 32% (op. cit).

A história familiar positiva para DM2 está fortemente associada ao seu desenvolvimento nesta faixa etária, especialmente no lado materno, uma vez que o ambiente intra-uterino diabetogênico(7) favorece a perda da primeira fase de secreçao insulínica, envolvida na fisiopatologia. Costuma estar presente em 74% a 100% das casuísticas estudadas(3).

Acanthosis nigricans consiste em hiperpigmentaçao cutânea com espessamento das regioes flexurais de pescoço, axilas e regiao inguinal, de aspecto aveludado, caracterizada por papilomatose e hiperqueratose(16), estando presente em 60% a 95% dos casos (op. cit.). É encontrada em aproximadamente 20% da populaçao negra e latinoamericana, e nem sempre significa alteraçao do metabolismo glicídico (op. cit.).

Sexo feminino é um fator de risco, independente da etnicidade, observando-se relaçao de 1/1,7 do sexo masculino para o feminino. Entretanto essa diferença pode ser atribuída à maior proporçao de casos nao-diagnosticados entre os meninos, que procuram menos assistência médica do que as meninas.

Minorias étnicas como a populaçao latina, negros e indígenas nos Estados Unidos e Canadá têm maior prevalência de DM2, embora o aumento nas últimas décadas tenha sido global, e, para o indivíduo, a etnicidade nao seja um parâmetro preditivo útil (op. cit.).

Dieta rica em gordura e pobre em fibras, além de estilo de vida sedentário, em qualquer faixa etária e populaçao, está associada à maior prevalência de DM2.

A falta de aleitamento materno é importante fator de risco para a obesidade na infância e na adolescência(9) e, indiretamente, para DM2.

Baixo peso ao nascer e macrossomia aumentam o risco para DM2, dislipidemia e hipertensao arterial sistêmica (HAS) no adolescente e no adulto(10,11).


RESISTENCIA INSULINICA (RI)

A síndrome metabólica, ou síndrome de resistência insulínica, implicada na fisiopatologia do DM2, compreende, pelo menos, três dos seguintes critérios:

  • HAS;
  • colesterol-HDL baixo;
  • triglicerídeos elevados;
  • hiperglicemia;
  • obesidade abdominal;
  • hiperuricemia;
  • hiperinsulinemia.


  • Essa síndrome já acomete 22% da populaçao mundial adulta, incluindo 7% dos jovens entre 20 e 29 anos. A médio prazo, seu impacto na mortalidade por doença coronariana prematura será maior que o tabagismo (op. cit.). A fisiopatologia da RI é explicada por uma reduçao da açao da insulina nos tecidos periféricos, resultando em aumento compensatório da secreçao da insulina (hiperinsulinemia).

    Na adolescência ocorre RI devido ao pico do hormônio de crescimento (GH) e de outros hormônios contra-regulatórios. Indivíduos do sexo feminino apresentam maior RI para qualquer estágio de Tanner em relaçao ao sexo masculino. A sensibilidade insulínica é 30% menor no estágio III de Tanner em comparaçao à criança e ao adulto, com recuperaçao total no estágio V(10).

    A deterioraçao da tolerância glicídica e o desenvolvimento de DM2 refletem RI combinada à insulinopenia relativa. RI é documentada como hiperinsulinemia de jejum ou hiper-resposta insulínica ao teste oral de tolerância à glicose (TOTG), mesmo no indivíduo normoglicêmico, que mantém um aumento da secreçao insulínica em vigência de RI(7). Nao há uma normatizaçao da literatura quanto a valores ideais de insulinemia.

    A queda transitória na sensibilidade insulínica que ocorre na puberdade nao está relacionada às alteraçoes na gordura corpórea, pois esta aumenta continuamente antes e após a puberdade (op. cit.).

    Tanto a RI quanto a capacidade da célula beta pancreática podem ser programadas in utero: a desnutriçao fetal e o diabetes materno contribuem igualmente para a maior incidência de RI na infância e na adolescência, aumentando o risco de DM2 nessa populaçao. Essa hipótese é conhecida na literatura como thrifty phenotype (op. cit.).

    O diagnóstico precoce da RI é de crucial importância, visto que essas alteraçoes podem estar presentes até dez anos antes do diagnóstico de DM2.


    RASTREAMENTO

    A Associaçao Americana de Diabetes (ADA) recomenda o rastreamento para DM2 em crianças ≥ 10 anos com sobrepeso ou obesidade e pelo menos dois fatores de risco, entre os quais(13):

    1) história familiar de DM2 em parentes de primeiro ou segundo grau;

    2) minorias étnicas (latino-americanos, indígenas, afro-americanos);

    3) condiçoes associadas à RI, como acanthosis nigricans, HAS, dislipidemia, síndrome dos ovários policísticos (SOP).

    O teste a ser utilizado é a glicemia de jejum. Porém, a maioria dos estudos multicêntricos relacionados ao diagnóstico de DM2 ou intolerância oral à glicose em crianças e adolescentes utilizaram o TOTG(4). Diabetes mellitus é definido por glicemia ≥ 126mg/dl em jejum ou > 200mg/dl duas horas após administraçao de 75g de glicose (TOTG). Intolerância oral à glicose é definida por glicemia ≥ 140mg/dl e < 200mg/dl após o mesmo período de tempo.

    Em alguns casos, inicialmente é difícil a classificaçao do diabetes como tipo 1 ou 2. Com o aumento da prevalência de obesidade, já é grande o número de diabéticos tipo 1 obesos, assim como nao raramente os portadores de DM2 apresentam cetoacidose diabética ao diagnóstico, necessitando de insulina como terapêutica inicial. Nesses casos, a dosagem laboratorial de auto-anticorpos pancreáticos, peptídeo C e insulinemia em jejum auxiliam na classificaçao(8).


    TRATAMENTO

    O tratamento de DM2 no adolescente é semelhante àquele do adulto, devendo-se iniciar dieta com restriçao calórica e aumentar a atividade física, objetivando-se melhora do balanço energético e perda ponderal. Nos adultos, perda ponderal de 10% a 15% traz ótimos benefícios ao controle metabólico (op. cit.).

    Em relaçao aos agentes antidiabéticos orais, metformina é a droga de escolha, tendo eficácia e segurança nesta faixa etária(12). As doses variam de 1.000 a 2.550mg/dia, fracionados, às refeiçoes. O uso de metformina pode levar à normalizaçao de ciclos anovulatórios em meninas com SOP, aumentando o risco de gestaçao nao-planejada. Por esta razao, o aconselhamento quanto à prevençao da concepçao deve ser parte do regime terapêutico nestas pacientes (ADA, 2002). Os principais efeitos colaterais sao gastrintestinais, geralmente autolimitados em duas a três semanas.

    O objetivo terapêutico em relaçao ao controle glicêmico é manter a hemoglobina glicosilada abaixo do limite superior do método, a glicemia de jejum entre 90 e 110mg/dl e a glicemia pós-prandial abaixo de 140mg/dl(13).

    Quando há falha da monoterapia em três a seis meses, várias alternativas sao possíveis, como a adiçao de sulfoniluréias ou meglitinidas (op. cit.).Nao há aprovaçao do uso de glitazonas para crianças ou adolescentes. O uso de insulina em DM2 deve ser restrito a pacientes sintomáticos, com glicemias extremamente elevadas ou contra-indicaçoes ao uso de agentes orais.

    O controle das co-morbidades como HAS e dislipidemia também é fundamental.

    O objetivo primordial do tratamento do diabetes é a reduçao das complicaçoes agudas e crônicas, micro e macrovasculares.


    PREVENÇAO

    O diabetes tipo 2 pode ser prevenido ou ter seu início retardado em indivíduos de alto risco por meio de mudanças no estilo de vida, como a reduçao do sedentarismo e da ingesta de gorduras saturadas. A adoçao da prática de atividade física durante 150 minutos por semana durante menos de três anos levou à diminuiçao da incidência de DM2 em 58%(14). Isso ocorre provavelmente por reduçao da insulinemia e aumento da sensibilidade insulínica, o que também já foi demonstrado em adolescentes (op. cit.).

    O uso de metformina também provou-se útil em populaçoes de alto risco para prevençao de DM2, reduzindo sua incidência em 31% (op. cit.), com efeitos diretos na insulinemia e glicemia, com base em estudos clínicos já realizados em faixa etária mais jovem com sucesso(15).

    O primeiro passo na profilaxia da síndrome metabólica deve ser a prevençao da obesidade na infância.


    CONCLUSAO

    Com o aumento da prevalência da obesidade em nossa populaçao, DM2 na infância e na adolescência vem se tornando uma patologia cada vez mais freqüente. A presença de acanthosis nigricans, história familiar positiva e outros fatores de risco associados à resistência insulínica devem chamar a atençao do profissional de saúde que lida com o adolescente para o seu rastreamento, além de alertar o paciente e sua família para a sua prevençao.


    REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS

    1. Steinberger J, Daniels RS. Obesity, insulin resistance, diabetes and cardiovascular risk in children: an American Heart Association Scientific Statement from the Atherosclerosis, Hypertension, and Obesity in the Young Committee and the Diabetes Committee. Circulation 2003;107:1448-53.

    2. Cook S, Weitzman M, Auinger P, Nguyen M, Dietz WH. Prevalence of a metabolic syndrome phenotype in adolescents: findings from the Third National Health and Nutrition Examination Survey, 1988-1994. Arch Pediatr Adolesc Med 2003;157:821-7.

    3. Zeitler P, Love K. Type 2 diabetes and insulin resistance in adolescents. Endocrinologist 2001;11:35-40.

    4. Caprio S, Sherwin RS, Barbetta G et al. Prevalence of impaired glucose tolerance among children and adolescents with marked obesity. N Engl J Med 2002;346(11):802-10.

    5. Zimmet P. Globalization, coca-colonization and the chronic disease epidemic: can the Doomsday scenario be averted? J Intern Med 2000;247:301-10.

    6. Franco LJ, Malerbi DA. Multicenter study of the prevalence of diabetes mellitus and impaired glucose tolerance in the urban Brazilian population. The Brazilian Cooperative Group on the study of Diabetes Prevalence. Diabetes Care 1992;15(11):1509-16.

    7. Winter W, Young R, Joe J, Rosenbloom A. Emerging epidemic of type 2 diabetes in youth. Diabetes Care 1999;22(2):345-54.

    8. American Diabetes Association. Type 2 diabetes in children and adolescents: Consensus Statement. Diabetes Care 2000;23(3):381-9.

    9. Von Kries R, Koletzko B, Osankova K, Lhotska L, Vignerova J, Toschke A. Overweight and obesity in 6 to 14-year-old Czech children in 1991: protective effect of breast-feeding. J Pediatr 2002;141(6):764-9.

    10. Goran M, Ball G, Cruz M. Obesity and risk of type 2 diabetes and cardiovascular disease in children and adolescents. The Journal of Endocrinology & Metabolism 2003;88(4):1417-27.

    11. Flett B, Mmath CM, Dean HJ et al. Type 2 diabetes in children: prenatal and early infancy risk factors among native Canadians. Arch Pediatr Adolesc Med 2002;156:651-4.

    12. Tomlinson JM, Park JS, Peterokova VA, Arslanian S, Jones KE. Effect of metformin in pediatric patients with type 2 diabetes: a randomized controlled trial. Diabetes Care 2002;25(1):89-94.

    13. American Diabetes Association. Clinical practice recommendations: standards of medical care. Diabetes Care 2003;26(S1):S37.

    14. Diabetes Prevention Program Research Group. Reduction in the incidence of type 2 diabetes with lifestyle intervention or metformin. N Engl J Med 2002;346(6):393-403.

    15. Bursey D, Freemark M. The effects of metformin on body mass index and glucose tolerance in obese adolescents with fasting hyperinsulinemia and a family history of type 2 diabetes. Pediatrics 2001;107(4):617-22.

    16. Gabbay M, Cesarinni PR, Dib SA. Diabetes mellitus do tipo 2 na infância e adolescência: revisao da literatura. J Pediatr 2003;79(3):201-8.










    1. Mestranda; pós-graduaçao na Faculdade de Ciências Médicas da Universidade do Estado do Rio de Janeiro (UERJ).
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